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慶應義塾大学が破骨細胞に関する新しいメカニズムを解明

2015年07月24日(金)10時00分配信 配信日:15/07/24 10:00 icon_view1061view icon_view1061view

慶應義塾大学医学部の研究グループでは、破骨細胞の分化過程で小胞体ストレスが誘導されること、さらにこの小胞体ストレスが破骨細胞の分化を増強させ、骨の破壊・吸収を促進させることを発見した。本研究成果は7月20日(米国東部時間)に米国科学雑誌「Journal of Clinical Investigation 」オンライン版で発表される。

 

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写真はイメージで、記事と直接の関係はありません。(写真:Moyan Brenn/クリエイティブ・コモンズ表示 2.0 一般)

 

■患者のQOLを低下させる脆弱骨折

骨は骨芽細胞により新しい骨が造られ、古くなった骨は破骨細胞で破壊、吸収されることで機能が維持される。骨粗しょう症やがんの骨転移では、このバランスが崩れ、相対的に破骨細胞の活性が高まった状態となる。

このため全身もしくは局所的に骨量が低下して、わずかな外力でも骨折が生じる。骨折は致死的な病態ではないが、強い身体の痛みや運動機能の障害をきたし、著しく患者のQOL(生活の質)を低下させる。

 

■小胞体ストレスを治療標的に

本研究では、破骨細胞の分化過程で小胞体ストレスが誘導されることを明らかにした。また、小胞体ストレスセンサー分子の一つであるIRE1αを介して破骨細胞の分化を制御できることが分かった。

骨髄腫や乳がんなどではIRE1αを介した不良タンパク質応答を制御することでがんの増殖を抑制できることが報告されている。骨髄腫や乳がんは高頻度で骨転移を生じるがんであり、臨床的にもこれらのがんによる骨破壊の抑制が重要な問題となっている。

今後、小胞体ストレスを治療標的とすることで、がんの増殖と、破骨細胞によって生じる骨の破壊・吸収を同時に抑制する治療薬の開発につながることが期待される。

 

(Navigene編集部)

 

(情報提供元: ナビジーン)

 

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